Комплемент его структура функции пути активации роль в иммунитете

8605

Система комплемента, состоящая примерно из 30 белков, как циркулирующих, так и экспрессированных на мембране, является важной эффекторной ветвью как врожденного, так и опосредованного антителами приобретенного иммунного ответов. Термин «комлемент» появился в связи с тем, что этот чувствительный к повышению температуры материал сыворотки крови был обнаружен по свойству «дополнять» способность антител уничтожать бактерии. Известно, что комплемент играет главную роль в защите от многих инфекционных микроорганизмов.

Наиболее важными составляющими его защитной функции являются: 1) выработка опсонинов — молекул, увеличивающих способность макрофагов и нейтрофилов к фагоцитозу; 2) выработка анафилатоксинов — пептидов, индуцирующих местные и системные воспалительные реакции; 3) непосредственный киллинг микроорганизмов.

Известны и другие важные функции комплемента, такие как усиление антигенспецифических иммунных ответов и поддержание гомеостаза (стабильности внутри организма) путем удаления иммунных комплексов и мертвых или умирающих клеток. Мы знаем также, что нарушение контроля над активацией комплемента может привести к повреждению клеток и тканей организма.

Компоненты комплемента синтезируются в печени, а также клетками, участвующими в воспалительной реакции. Концентрация всех белков комплемента в циркулирующей крови составляет примерно 3 мг/мл.

(Для сравнения: концентрация IgG в крови составляет примерно 12 мг/мл) Концентрации некоторых компонентов комплемента высоки (например, около 1 мг/мл для С3), в то время как другие компоненты (такие как фактор D и С2) присутствуют в следовых количествах.

Начальные этапы активации комплемента заключаются в последовательной каскадной активации одного за другим его компонентов. На этой стадии активация одного компонента индуцирует действие фермента, которое приводит к активации следующего по очереди компонента. Поскольку одна активная молекула фермента способна расщеплять множество молекул субстрата, этот каскад реакций усиливает относительно слабый начальный сигнал. Эти каскадные свойства системы комплемента аналогичны наблюдаемым в других сывороточных каскадах, направленных на образование сгустка и выработку кининов, сосудистых медиаторов воспаления. После активации отдельные компоненты расщепляются на фрагменты, обозначаемые строчными буквами. Меньший из расщепленных фрагментов обычно обозначается буквой «а», больший — «b». Исторически сложилось, однако, что больший из расщепленных фрагментов С2 обычно относят к С2а, а меньший — к С2b. (Однако в некоторых текстах и статьях фрагменты компонентов комплемента С2 обозначаются обратным способом.) Дальнейшие фрагменты расщепления также обозначаются малыми буквами, например C3d.

Известны три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный.

Начало каждого из путей активации характеризуется собственными компонентами и процессами распознавания, однако на более поздних стадиях во всех трех случаях используются одни и те же компоненты. Свойства каждого пути активации и веществ, их активирующих, обсуждаются далее.

Классический путь активации так называется потому, что он был определен первым. Белковые компоненты классического пути обозначаются С1, С2, С9. (Номера расставлены в том порядке, в котором компоненты были открыты, а не в том, в котором они активируются.) Комплексы антиген — антитело являются основными активаторами классического пути. Таким образом, последний является главным эффекторным путем активации гуморального адаптивного иммунного ответа. Другими активаторами являются некоторые вирусы, погибшие клетки и внутриклеточные мембраны (например, митохондрий), агрегаты иммуноглобулинов и β-амилоид, обнаруживаемый при болезни Альцгеймера в бляшках. С-реактивный белок является белком острой фазы — компонентом воспалительной реакции; он прикрепляется к полисахариду фосфорилхолину, экспрессированному на поверхности многих бактерий (например, Streptococcus pneumoniae), и тоже активирует классический путь. Классический путь инициируется, когда С1 прикрепляется к антителу в комплексе антиген — антитело, например антителу, связанному с антигеном, экспрессированным на поверхности бактерии (рис. 13.1). Компонент С1 представляет собой комплекс из трех различных белков: Clq (содержащего шесть одинаковых субкомпонентов), связанного с двумя молекулами (причем каждой по две) — Clr и Cls. При активации Cl его глобулярные участки — субкомпоненты Clq — связываются с Clq-специфичным участком на Fc-фрагментах или одного IgM, или двух близко расположенных молекул IgG, связанных с антигеном (связывание IgG показано на рис. 13.1). Таким образом, антитела IgM и IgG являются эффективными активаторами комплемента. Иммуноглобулины человека, обладающие способностью связываться с Cl и активировать его, в порядке уменьшения этой способности располагаются: IgM > > IgG3 > IgG 1 » IgG2. Иммуноглобулины IgG4, IgD, IgA и IgE не взаимодействуют с Clq не закрепляют и не активируют его, т.е. не активируют комплемент по классическому пути. После связывания С1 с комплексом антиген—антитело Cls приобретает ферментативную активность. Эта активная форма известна как Cls-эстераза. Она расщепляет следующий компонент классического пути — С4 — на две части: С4а и С4b. Меньшая часть — С4а — остается в растворенном состоянии, а С4b ковалентно связывается с поверхностью бактерии или другой активирующей субстанцией.

Часть С4b, прикрепленная к поверхности клетки, затем связывает С2, который расщепляется Cls. При расщеплении С2 получают фрагмент С2b, который остается в растворенном состоянии, и С2а.

Этот комплекс называется С3-конвертазой классического пути, поскольку, как мы увидим позднее, этот фермент расщепляет следующий компонент — С3.

Лектиновый путь активируется концевыми остатками маннозы в белках и полисахаридах, находящихся на поверхности бактерии. Эти остатки не обнаруживаются на поверхности клеток млекопитающих, поэтому лектиновый путь может рассматриваться в качестве средства распознавания своего и чужого. Поскольку этот путь активации не требует присутствия антител, он является частью системы врожденной иммунной защиты.

На рис. 13.1 показано, как бактериальные маннозные остатки связываются с циркулирующим комплексом маннозосвязывающего лектина (МСЛ; по структуре схожий с Clq классического пути) и двумя ассоциированными протеазами, называемыми маннозассоциированными сериновыми протеазами (МАСП-1 и -2).

Это связывание активирует МАСП-1 для последующего расщепления компонентов классического пути комплемента — С4 и С2 с формированием С4b2а, С3-конвертазы классического пути на поверхности бактерий. А МАСП-2 обладает способностью напрямую расщеплять С3.

Таким образом, лектиновый путь после фазы активации С3 аналогичен классическому.

Альтернативный путь активации комплемента запускается почти любой чужеродной субстанцией. К наиболее изученным веществам относятся липополисахариды (ЛПС, также известные как эндотоксины клеточной стенки грамотрицательных бактерий), клеточные стенки некоторых дрожжей и белок, находящийся в яде кобры (фактор яда кобры). Некоторые агенты, активирующие классический путь, — вирусы, агрегаты иммуноглобулинов и мертвые клетки, запускают также и альтернативный путь. Активация происходит в отсутствие специфических антител. Таким образом, альтернативный путь активации комплемента является эффекторной ветвью системы врожденной иммунной защиты. Некоторые компоненты альтернативного пути характерны только для него (сывороточные факторы В и D и пропердин, известный также как фактор Р), в то время как другие (С3, С3b, С5, С6, С7, С8 и С9) являются общими с классическим путем. Компонент С3b появляется в крови в небольших количествах после спонтанного расщепления реактивной тиоловой группы в С3. Этот «предсу-ществующий» С3b способен связываться с гидроксильными группами белков и углеводов, экспрессированных на клеточных поверхностях (см. рис. 13.1). Накопление С3b на поверхности клетки инициирует альтернативный путь. Оно может происходить как на чужеродной, так и на собственной клетке организма; таким образом, с точки зрения альтернативного пути он всегда запущен. Однако, как указано более детально далее, собственные клетки организма регулируют течение реакций альтернативного пути, в то время как чужеродные не обладают такими регуляторными способностями и не могут предотвратить развитие последующих событий альтернативного пути. Рис. 13.1. Запуск классического, лектинового и альтернативного путей. Демонстрация активации каждого пути и формирования С3-конвертазы На следующей стадии альтернативного пути сывороточный белок, фактор B, соединяется с С3b на поверхности клетки с формированием комплекса С3bВ. Затем фактор D расщепляет фактор В, который находится на поверхности клетки в комплексе С3bВ, в результате чего образуется фрагмент Ва, который высвобождается в окружающую жидкость, и Вb, остающийся связанным с С3b Этот С3bВb является С3-конвертазой альтернативного пути, которая расщепляет С3 на С3а и С3b.

Обычно С3bВb быстро растворяется, но может стабилизироваться при соединении с пропердином (см. рис. 13.1). В результате стабилизированный пропердином С3bВb способен связываться и расщеплять большое количество С3 за очень короткое время.

Накопление на клеточной поверхности этих быстро образованных в большом количестве С3b приводит к почти «взрывному» запуску альтернативного пути. Таким образом, связывание пропердина с С3bВb создает петлю усиления альтернативного пути.

Cпособность пропердина активировать петлю усиления контролируется противоположным действием регуляторных белков. Следовательно, активация альтернативного пути не происходит постоянно.

Расщепление С3 является основной фазой для всех трех путей активации. На рис. 13.2 показано, что С3-конвертазы при классическом и альтернативном путях (С4b2а и С3bВb соответственно) расщепляют С3 на два фрагмента. Более мелкий С3а является растворимым белком анафилатоксином: он активирует клетки, участвующие в реакции воспаления. Больший фрагмент, С3b, продолжает процесс активации каскада комплемента, связываясь с клеточными поверхностями вокруг места активации. Как показано далее, С3b также участвует в защите организма, воспалении и иммунной регуляции. Рис. 13.2. Расщепление компонента С3 С3-конвертазой и компонента С5 С5-конвертазой при классическом и лектиновом (наверху) и альтернативном (внизу) путях. Во всех случаях С3 расщепляется на С3b, который откладывается на клеточной поверхности, и СЗа, высвобождаемый в жидкую среду. Таким же образом С5 расщепляется на С5b, который откладывается на клеточной поверхности, и С5а, высвобождаемый в жидкую среду

Связывание С3b с С3-конвертазами как при классическом, так и альтернативном путях инициирует связывание и расщепление следующего компонента — С5 (см. рис. 13.2).

По этой причине С3-конвертазы, связанные с С3b, относятся к С5-конвертазам (С4b2а3b при классическом пути; С3bВb3b при альтернативном). При расщеплении С5 образуются два фрагмента. Фрагмент С5а высвобождается в растворимой форме и является активным анафилатоксином.

Фрагмент С5b связывается с клеточной поверхностью и формирует ядро для связи с терминальными компонентами комплемента.

Терминальные компоненты каскада комплемента — С5b, С6, С7, С8 и С9 — являются общими для всех путей активации. Они связываются друг с другом и формируют мембраноатакующий комплекс (МАК), который вызывает лизис клетки (рис. 13.3). Рис. 13.3 Формирование мембраноатакующего комплекса. Компоненты комплемента поздней фазы — С5b-С9 — последовательно соединяются и формируют на поверхности клетки комплекс. Многочисленные С9-компоненты прикрепляются к этому комплексу и полимеризуются с образованием поли-С9, создавая канал, который пронизывает клеточную мембрану

Первой фазой формирования МАК является прикрепление С6 к С5b на поверхности клетки. Затем С7 связывается с С5b и С6 и проникает в наружную мембрану клетки. Последующее связывание С8 с С5b67 приводит к образованию комплекса, глубже проникающего в мембрану клетки. На мембране клетки C5b—С8 действует как рецептор для С9 — молекулы типа перфорина, который связывается с С8.

Дополнительные молекулы С9 взаимодействуют в комплексе с молекулой С9, образуя полимеризованные С9 (поли-С9). Эти поли-С9 формируют трансмембранный канал, нарушающий осмотическое равновесие в клетке: через него проникают ионы и поступает вода. Клетка набухает, мембрана становится проницаемой для макромолекул, которые затем покидают клетку. В результате происходит лизис клетки. Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/immunologiya-i-immunitet/immunologiya-komplement/

9.3. Комплемент, его структура, функции, пути активации. Роль в иммунитете

Комплимент является одним из важных
факторов гуморального иммунитета,
играющим роль в защите организма от
антигенов. Он был открыт в 1899г. французским
иммунологом Борде, назвавшим его
«алексином». Современное название
комплементу дал Эрлих.

Комплемент –
сложный комплекс белков сыворотки
крови, находящийся обычно в неактивном
состоянии и активирующийся при соединении
антигена с антителом. В состав комплемента
входят 20 белков, 9 из которых являются
основными компонентами комплемента:
С1, С2, С3…..С9. Важную роль играют также
факторы В, Д и Р.

Функции комплемента
многообразны: 1) участвует в лизисе
микробных и других клеток (цитотоксическое
действие); 2) обладает хемотаксической
активностью; 3) принимает участие в
анафилаксии; 4) участвует в фагоцитозе.

Следовательно, комплемент является компонентом многих иммунологических
реакций, направленных на освобождение
организма от микробов и других чужеродных
клеток и антигенов.

Механизм активации комплемента очень
сложен и представляет собой каскад
ферментативных протеолитических
реакций. Известны три пути активации
комплемента: классический, альтернативный
и лектиновый. По классическому путипроцесс начинается с присоединения к
комплексу АГ+АТ компонента С1, который
распадается на субъединицы.

Далее в
реакции участвуют последовательно
активированные компоненты комплемента
в такой последовательности: С4, С2, С3.
Компонент комплемента С3 активирует
компонент С5, который обладает свойством
прикрепляться к мембране клетки.

На
компоненте С5 образуется литический
или мембраноатакующий комплекс из
компонентов С6, С7, С8, С9, который нарушает
целостность мембраны (образует в ней
отверстие), и клетка погибает в результате
осмотического лизиса.Альтернативный
путьпроходит без участия антител.
Этот путь характерен для защиты от
грамотрицательных микробов.

Он инициируется особым
маннозосвязывающим белком сыворотки
крови, который после взаимодействия с
остатками маннозы на поверхности
микробных клеток катализирует
С4-С2-С3-мембраноатакующийкомплекс (С5,
С6, С7, С8,С9). В процессе активации
комплемента образуются продукты
протеолиза его компонентов, которые
обладают высокой биологической
активностью.

9.4. Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки

• Антиген– это биополимер органической
  природы, генетически чужеродный для
  макроорганизма, который при попадании
  в последний распознается его иммунной
  системой и вызывает иммунные реакции,
  направленные на его устранение.
• Свойства антигенов: 1)антигенность
  – способность вызывать образование
  антител; 2)иммуногенность–
  способность создавать иммунитет, степень
  которой зависит: а) от молекулярных
  особенностей АГ (природы АГ, химического
  состава, размера и молекулярной массы,
  пространственной структуры, растворимости);
  б) клиренс АГ в организме (от способа
  введения АГ, количества АГ); в) реактивности
  макроорганизма (наследственные факторы,
  чувствительность к АГ, функциональное
  состояние макроорганизма-психоэмоциональный
  и гормональный фон, интенсивность
  обменных процессов); 3)специфичность– способность АГ индуцировать иммунный
  ответ к строго определенному эпитопу.
• Классификация антигенов:
• По происхождению: 1) экзогенные
  (возникающие вне организма) и 2)эндогенные
  (возникшие внутри организма) АГ –
  аутоантигены (АГ собственного организма)
  и неоантигены (возникают в организме в
  результате мутаций).

По природе:1) биополимеры белковой
природы (протеиды); 2) небелковой природы
(полисахариды, липиды, нуклеиновые
кислоты и пр.).

1. По молекулярной структуре: 1)
   глобулярные (молекула имеет шаровидную
   форму); 2) фибриллярные (форма нити).
2. По степени иммуногенности:1)
   полноценные- обладают выраженной
   антигенностью и иммуногенностью; 2)
   неполноценные или гаптены –низкомолекулярные
   соединения — обладают низкой иммуногенностью,
   но свойство антигенности не утратили.
3. По степени чужеродности: 1) ксеногенные
   АГ (антигены Форсмана) – общие для
   организмов, стоящих на разных ступенях
   эволюционного развития, например
   относящиеся к разным родам, видам; 2)
   аллогенные АГ (групповые)-общие для
   генетически неродственных организмов,
   но относящихся к одному виду (антигены
   групп крови системы АВО, серогруппы
   сальмонелл); 3) изогенные – общие только
   для генетически идентичных организмов,
   например для однояйцевых близнецов,
   инбредных линий животных.

По направленности активации и
обеспеченности иммунного реагирования:
1) иммуногены-вырабатывают антитела,
антигенореактивные клоны лимфоцитов.

Среди иммуногенов выделяют 2 группы АГ:
Т-зависимые и Т-независимые АГ; 2)
толерогены АГ, приводящие к формированию
иммунологической толерантности, т.е.

отсутствие специфического иммунного
ответа организма на АГ в связи с
неспособностью его распознать; 3)
аллергены – АГ, которые формируют
патологическую реакцию организма в
виде гиперчувствительности немедленного
или замедленного типа.

• Антигеныбактерий.
• Существуют следующие разновидности
  бактериальных антигенов: группоспецифические
  (встречаются у разных видов одного рода
  или семейства); видоспецифические
  (встречаются у различных представителей
  одного вида); типоспецифические
  (определяют серологические варианты –
  серовары).
• В зависимости от локализации в
  бактериальной клетке различают:
• 1) жгутиковые Н-АГ, локализуются в жгутиках
  у бактерий, основа его белок флагеллин,
  термолабилен;

2) соматический О-АГ связан с клеточной
стенкой бактерий. Его основу составляют
ЛПС, по нему различают сероварианты
бактерий одного вида. Он термостабилен,
не разрушается при длительном кипячении,
химически устойчив (выдерживает обработку
формалином и этанолом);

3) капсульные К-АГ располагаются на
поверхности клеточной стенки. По
чувствительности к нагреванию различают
3 типа К-АГ: А, В, L.

Наибольшая
термостабильность характерна для типа
А, тип В выдерживает нагревание до 600С
в течение 1 часа, типLбыстро разрушается при этой температуре.
На поверхности возбудителя брюшного
тифа и др.

энтеробактерий, которые
обладают высокой вирулентностью можно
обнаружить особый вариант капсульного
АГ –Vi-антиген;

4) антигенными свойствами обладают также
бактериальные белковые токсины, ферменты
и некоторые др. белки.

Антигены вирусов:

1. суперкапсидные АГ – поверхностные оболочечные;

2. белковые и гликопротеидные АГ;

3. капсидные – оболочечные;

4. нуклеопротеидные (сердцевидные) АГ.

Источник: https://studfile.net/preview/5966544/page:35/

Комплемент, его структура, функции, пути активации, роль в иммунитете. Методы оценки активности системы комплемента

Ответ: Комплемент является одним из важных факторов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов. Он представляет собой сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена.

В состав комплемента входят 20 взаимодействующих между собой белков, 9 из которых являются основными компонентами комплемента; их обозначают цифрами : С1,С2,С3….С9. Важную роль играют также факторы В,D и P(пропердин). Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5-10 % от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты.

Функции комплемента многообразны: участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); обладает хемотаксической активностью; принимает участие в анафилаксии; участвует в фагоцитозе.

Следовательно, комплемент является компонентом многих иммунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов(опухолевых клеток, трансплантата).

По классическомупути комплемент активируется комплексом антиген-антитело(IgG или IgM). Процесс начинается с присоединения к комплексу АГ+АТ компонента С1, который распадается на субъединицы С1q, С1r и С1s. Далее в реакции последовательно участвуют активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4,С2,С3.

Затем за счет каскада реакций компонентов комплемента формируется литический мембраноатакующий комплекс (МАК), который в мембране клетки-мишени образует канал, полностью проницаемый для электролитов и воды.

За счет высокого коллоидно-осмотического давления внутри клетки в нее поступают ионы натрия и вода, что и приводит к осмотическому разрыву (лизису) патогенной клетки. Альтернативный путь проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов.

Каскадная цепная реакция начинается с взаимодействия антигена с протеинами B,D и пропердином ( P) с последующей активацией компонента С3. Далее реакция идет также, как и при классическом пути – образуется мембраноатакующий комплекс. Лектиновый путьтакже происходит без участия антител.

Он инициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем. В процессе активации комплемента образуются продукты протеолиза его компонентов – субъединицы С3а и С3b, С5а и С5bи др, которые обладают высокой биологической активностью. Например С3а и С5а принимают участие в анафилактических реакциях, являются хемоаттрактантами, С3b- играет роль в опсонизации объектов фагоцитоза. Т.о. система комплемента обладает многосторонней биологической активностью и вносит огромный вклад в процесс элиминации инфекционных агентов из организма.

Тесты по выявлению комплемента подразделяются на 2 типа. Определение общей гемолитической активности – принцип основан на лизисе эритроцитов сенсибилизированными АТ в присутствии комплемента.

Инкубируя такие эритроциты с различным разведением комплемента, можно провести его полуколичественное определение. За единицу количества комплемента принимают активность, необходимую для гемолиза 50% эритроцитов.

И выявление активности комплемента его отдельных компонентов с помощью ИФА.

При исследовании фекалий больного с диареей была выделена чистая культура возбудителя – грамотрицательные мелкие одиночные палочки. На агаре Эндо образовывали ярко-красные колонии, на агаре Плоскирева – бесцветные полупрозрачные колонии, в питательном бульоне давали равномерную муть.

Какие микроорганизмы обладают подобными свойствами? Достаточно ли данных для идентификации культуры и постановки диагноза? Какие методы исследования, кроме использованных можно предложить?

Ответ: Подобными свойствами обладают бактерии семейства энтеробактерий, род эшерихии, вид эшерихия коли. Нет, данных не вполне достаточно для постановки диагноза. Необходимо провести серотипирование:

• · Ориентировочная реакция агглютинации на стекле со смесями ОВ-сывороток;
• · Ориентировочная реакция агглютинации на стекле с моновалентными типоспецифическими ОВ-сыворотками;
• · Развернутая реакция агглютинации с моновалентной типоспецифической ОВ-сывороткой и тогда можно будет дать окончательный ответ.

3. Состав и применение туберкулина.

Ответ: Очищенный туберкулин в стандартном разведении представляет собой смесь фильтратов убитых нагреванием культур микобактерий туберкулеза человеческого и бычьего видов, осажденных трихлоруксусной кислотой, обработанных этиловым спиртом и эфиром для наркоза, растворенных в фосфатно-буферном растворе с твином-80 в качестве стабилизатора и фенолом в качестве консерванта. Препарат выпускают в ампулах в виде раствора, содержащего в 0,1 мл 2 туберкулиновые единицы (ТЕ). Препарат имеет вид бесцветной прозрачной жидкости.

Назначение. Препарат предназначен для массовой туберкулинодиагностики, с целью: а) с целью отбора контингента для ревакцинации БЦЖ, а также перед первичной вакцинацией детей в возрасте 2 месяца и более. б) для диагностики туберкулеза, в том числе для раннего выявления начальных и локальных форм туберкулеза у детей и подростков.

в) для определения инфицирования микобактериями туберкулеза.

Способ применения и дозировка. Применяют для постановки внутрикожной пробы Манту Препарат вводят строго внутрикожно. Пробу Манту ставят пациентам обязательно в положении сидя, т.к.

у эмоционально лабильных лиц инъекция может стать причиной обморока. Для проведения внутрикожной пробы применяют однограммовые туберкулиновые шприцы разового использования с короткими тонкими иглами.

Экзаменационный билет №5

Источник: https://cyberpedia.su/12x9ec9.html

1 Место микробиологии и иммунологии в современной медици не. Роль микробиологии и иммунологии в подготовке врачей-клиницистов и врачей профилактической службы

№ 56 Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом. Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.

), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий.

К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела.

Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невос­приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак­цинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не­восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы­ваемый постинфекционный иммунитет (на­пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен­но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за­болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен­ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма.

С этой целью применяют вакцинацию, а также вве­дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток.

Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци­нальным, и служит он для защиты от возбу­дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть ак­тивным и пассивным.

Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им­мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно­сятся антитела, т. е. специфические иммуног­лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни­зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни­тет у новорожденных детей создается имму­ноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис­темы и гуморальные факторы, принято ак­тивный иммунитет дифференцировать в за­висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.

В инфекционной и неинфекционной пато­логии и иммунологии для уточнения харак­тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо­вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан­тационный, противоопухолевый и другие ви­ды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. актив­ный иммунитет, может поддерживаться, со­храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак­тора, а иммунитет называют стерильным.

Во втором случае иммунитет трактуют как не­стерильный.

Примером стерильного иммуни­тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно­го— иммунитет при туберкулезе, который со­храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован­ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх­них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).

№ 57 Структура и функции иммунной системы. Кооперация иммунокомпетентных клеток.Структура иммунной системы. Иммунная система представлена лимфоидной тканью. Это спе­циализированная, анатомически обособленная ткань, разбросан­ная по всему организму в виде различных лимфоидных образо­ваний. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (группо­вые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, минда­лины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образо­вания, разбросанные по всему организму), а также циркулиру­ющие в крови лимфоциты. Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфо­цитов, находящихся между этими клетками. Основными функ­циональными клетками иммунной системы являются лимфоци­ты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуля­ции. Общее число лимфоцитов в человеческом организме дос­тигает 1012, а общая масса лимфоидной ткани составляет при­мерно 1—2 % от массы тела.Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные).

Функции иммунной системы. Иммунная система выполняет функцию специфической зашиты от анти­генов, представ­ляющую собой лимфоидную ткань, способную комплексом клеточных и гуморальных реак­ций, осуществляемых с помощью набора иммунореагентов, нейтрализовать, обезвредить, удалить, разрушить генетически чужеродный антиген, попавший в организм извне или об­разовавшийся в самом организме.

Специфическая функция иммунной системы в обезвреживании антигенов дополняется ком­плексом механизмов и реакций неспецифичес­кого характера, направленных на обеспечение резистентности организма к воздействию любых чужеродных веществ, в том числе и антигенов.

Кооперация иммунокомпетентных клеток.

Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов.

В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу.

Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами.

Кооперация на тимусза-висимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность.

В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген.

Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазма-тические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.

В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом.

При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.

Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.

Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.

Цитокины.

Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

№ 58 Иммунокомпетентные клетки. Т- и В-лимфоциты, макрофаги, их кооперация.Иммунокомпетентные клетки — клетки, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.

Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников.

В орагнизме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции.

B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.

Макрофаги — клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других чужеродных для организма частиц.

Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов.

Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна — они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов.

В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу.

Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами.

Кооперация на тимусза-висимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность.

В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген.

Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазма-тические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.

В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом.

При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.

Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.

Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.

Цитокины.

Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

Источник: https://stomfaq.ru/1-mesto-mikrobiologii-i-immunologii-v-sovremennoj-medicine-rol/index12.html

Комплемент, его структура, функции и пути активации. Роль в иммунитете — FINDOUT.SU

Комплемент — сложный комплекс белков сыворотки крови, реагирующих между собой в определенной последовательности и обеспечивающих участие антигенов и антител в клеточных и гуморальных реакциях иммунитета. Открыт комплемент французским ученым Ж. Борде, назвавшим его Іалексином⌡. Современное название комплементудал П. Эрлих.

Комплемент состоит из 20 различающихся по физико-химическим свойствам белков сыворотки

крови, его обозначают символом ІС⌡, а девять основных компонентов комплемента . цифрами:

обозначаются они буквами: Clq, СЗа, СЗЬ и т.д. Белки комплемента являются глобулинами

или гликопротеинами с молекулярной массой от 80 (С9) до 900 тыс. (С1). Вырабатываются

макрофагами, нейтрофилами и составляют 5.10 % всех белков сыворотки крови.

• Механизм действия и функции.
• Комплемент выполняет разнообразные функции и является одним
• из главных компонентов иммунной системы. В организме комплемент находится в неактивном

состоянии и активируется обычно в момент образования комплекса антиген . антитело. После

1. активации его действие носит каскадный характер и представляет серию протео-литических
2. реакций, направленных на усиление иммунных и клеточных реакций и активацию действия
3. антител по устранению антигенов. Существует два пути активации комплемента: классический
4. и альтернативный. Классический путь осуществляется с участием антител и схематически

изображен на рис. 9.5. При этом способе активации происходит присоединение к ком-

• плексу антиген . антитело (АГ + AT) вначале компонента С1 комплемента (его трех
• субъединиц Clq, Clr, Cls), затем к образовавшемуся комплексу АГ + AT + СІ присоединяются
• последовательно Іранние⌡ компоненты комплемента С4, С2, СЗ. Эти < Іранние⌡ компоненты
• активируют с помощью ферментов компонент С5, причем реакция протекает уже без участия

комплекса АГ + AT. Компонент С5 прикрепляется к мембране клет- ! ки, и на нем образуется

1. литический комплекс из Іпоздних⌡ 1 компонентов комплемента С5Ь, С6, С7, С8, С9. Этот
2. литический комплекс называется мембраноатакующим, так как он осу- І ществляет лизис
3. клетки.
4. Альтернативный путь активации комплемента происходит без участия антител и
5. осуществляется до выработки антител в организме. Альтернативный путь также заканчивается
6. активацией компонента С5 и образованием мембраноатакующего '
7. комплекса, но без участия компонентов С1, С2, С4. Весь процесс начинается с активации
8. компонента СЗ, которая может происходить непосредственно в результате прямого действия
9. антигена (например, полисахарида микробной клетки). Активированный компонент СЗ
10. взаимодействует с факторами В и D (ферментами) системы комплемента и белком пропердином
11. (Р). Образовавшийся комплекс включает компонент С5, на котором и формируется
12. мембраноатакующий комплекс, как и при классическом пути активации комплемента.
13. Таким образом, классический и альтернативный пути активации комплемента завершаются
14. образованием мембраноатакующего литического комплекса. Механизм действия этого комплекса
15. на клетку до конца не выяснен. Однако известно, что этот комплекс внедряется в мембрану,
16. образует как бы воронку с нарушением целостности мембраны. Это приводит к выходу из
17. клетки низкомолекулярных компонентов цитоплазмы, а также белков, поступлению в клетку
18. воды, что в конечном итоге приводит к гибели клетки.
19. Как уже указывалось, процесс активации комплемента представляет каскадную ферментативную
20. реакцию, в которой участвуют протеазы и эстеразы, в результате чего образуются продукты
21. протеолиза компонентов С4, С2, СЗ, С5, фрагменты C4b, C2b, C3b, C5b, а также фрагменты
22. СЗа и С5а. Если фрагменты C4b, C2b, C3b, C5b участвуют в активации системы комплемента,
23. то фрагменты СЗа и С5а обладают особой биологической активностью. Они высвобождают

гистамин из тучных клеток, вызывают сокращение гладкой мускулатуры, т. е. вызывают

• анафилактическую реакцию, поэтому они названы ана-
• филотоксинами.
• Система комплемента обеспечивает:
• А цитолитическое и цитотоксическое действие антител на клетки-мишени благодаря
• образованию мембраноатакующего комплекса;
• . активацию фагоцитоза в результате связывания с иммунными комплексами и адсорбции их
• рецепторами макрофагов;
• * участие в индукции иммунного ответа вследствие обеспечения процесса доставки антигена
• макрофагами;
• * участие в реакции анафилаксии, а также в развитии воспаления вследствие того, что
• некоторые фрагменты комплемента обладают хемотаксической активностью. Следовательно,
• комплемент обладает многосторонней иммунологической активностью, участвует в
• освобождении организма от микроорганизмов и других антигенов, в уничтожении опухолевых
• клеток, отторжении трансплантатов, аллергических повреждениях тканей, индукции иммунного
• ответа.
• Система комплемента — сложный комплекс белков, представленных глав­ным образом во фракции β-глобулинов, насчитывающий, включая регуляторные, около 20 компонентов, на долю которых приходится 10 % белков сыво­ротки крови.
• белки комплемента можно разделить на две фракции: выпадающие в осадок эуглобулины и водорастворимую альбуминовую фракцию (псевдоглобулины).
• В результате активации комплемента при воспалении происходят:
• • опсонизация микроорганизмов и иммунных комплексов;
• • активация лейкоцитов;
• • лизис клеток-мишеней.

Опсонизация Это стимуляция фагоцитоза в результате прикрепления белков комлемента к поверхности мишеней (микробов, иммунных комплексов и др.). Обладая рецепторами к опсонизирующим белкам, фагоцитарные клетки связывают мишени, что вызывает активацию фагоцитов и эндоцитоз или фагоцитоз мишеней.

Активация лейкоцитов Полиморфноядерные гранулоциты и макрофаги обладают специфическими рецепторами к мелким фрагментам белков комплемента, образующимся на поверхности мишеней в результате каскада протеолитических реакций. Диффундируя в окружающую среду, эти фрагменты привлекают фагоциты (направленное движение клеток, или хемотаксис) и, связываясь с ними, вызывают их активацию.

Лизис клеток-мишеней Протеолитический каскад комплемента завершается погружением гидрофобного «зонда» в липидный бислой мембраны клетки-мишени и ее последующим осмотическим разрывом и лизисом.

Источник: https://findout.su/2×26512.html

Комплемент, его структура, функции, пути активации, роль в иммунитете

Природа и характеристика комплемента. Комплемент является одним из важных факторов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов.

Комплемент представляет собой сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена.

В состав комплемента входят 20 взаимодействующих между собой белков, девять из которых являются основными компонентами комплемента; их обозначают цифрами: С1, С2, СЗ, С4… С9. Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин).

Белки комплемента относятся к глобулинам и отличаются между собой по ряду физико-химических свойств. В частности, они существенно различаются по молекулярной массе, а также имеют сложный субъединичный состав: Cl-Clq, Clr, Cls; СЗ-СЗа, СЗЬ; С5-С5а, С5b и т. д. Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5—10% от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты.

Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает участие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе.

Следовательно, комплемент является компонентом многих иммунологических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов(например, опухолевых клеток, трансплантата).

Механизм активации комплемента очень сложен и представляет собой каскад ферментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стенку бактерии и других клеток. Известны три пути активации комплемента: классический, альтернативный и лектиновый.

Далее в реакции участвуют последовательно активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада, т. е. когда одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего.

«Ранний» компонент комплемента С3 активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки.

На компоненте С5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С6, С7, С8, С9 образуется литический или мембраноатакующий комплекс который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

Альтернативный путь активации комплемента проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов.

Каскадная цепная реакция при альтернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ.

Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образуется мембраноатакующий комплекс.

Лектиновыи путь активации комплемента также происходит без участия антител. Он инициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.

В процессе активации комплемента образуются продукты протеолиза его компонентов — субъединицы СЗа и СЗb, С5а и С5b и другие, которые обладают высокой биологической активностью.

Сложная каскадная реакция комплемента происходит с участием ионов Са2+ и Mg2+.

Дополнительные материалы:

• Комплементопосредованный цитолиз.
• Концепции голобиоза и генобиоза

Активация системы комплемента по классическому пути

Источник: http://dnatree.ru/komplement-ego-struktura-funkcii-puti-aktivacii/