Особенности дыхания при повышенном и пониженном давлении

При атмосферном давлении, равном 760 мм рт. ст., все физиологические процессы в организме человека, в том числе процесс дыхания, протекают нормально. Понижение или повышение атмосферного давления оказывает определенное отрицательное влияние на процесс дыхания.

При понижении атмосферного давления, то есть при подъеме на высокие горы, во время полета в самолете происходит уменьшение содержания кислорода в составе воздуха.

При таких условиях в результате недостатка в организме кислорода гипоксии, у человека появляются признаки горной болезни: дыхание и пульс учащаются, появляются головная боль, мерцание в глазах, тошнота.

Если при этом человек не получит кислород в необходимом количестве, он может потерять сознание. Поэтому во время полета в самолете в воздух дополнительно подается кислород.

Жители горных местностей приспособлены к жизни в таких условиях. Содержание эритроцитов в их крови увеличивается, что способствует усвоению кислорода воздуха в большом количестве.

Лица, живущие в условиях нормального атмосферного давления, при необходимости подняться в высокие горы должны совершать подъем на высоту не сразу, а постепенно, давая возможность организму приспосабливаться. Тогда можно избежать горной болезни.

В условиях повышенного атмосферного давления, то есть под водой, в глубоких пещерах, увеличивается содержание растворенных газов в составе крови, в тканевых и клеточных жидкостях организма человека. Происходит накопление растворенного азота, особенно в сосудах мозга.

Если человек совершает очень быстрый переход от таких условий к условиям с нормальным давлением, растворенный азот, превращаясь в мелкие пузырьки, закупоривает кровеносные сосуды и развивается кессонная болезнь. При этом появляются головокружение, тошнота с рвотой, боли во всех суставах и пояснице, иногда обморочное состояние.

Физические св-ва печени

Печень — самый крупный орган в теле человека.Масса=3-5% от массы человекау муж=1 кг 800гр, у жен=1300 грср=1,5 кг,а у трупа на 400гр меньше.основная масса печени -лежит в правой половине брюшной полости,располагаясь под верхушкой сердца ,позади желудка.Вверху достигает нижн края 5 ребра,а нижний на уовне 10 ребра

Форма-прямоугольный треугольник. Цвет-красно-коричневый .По строению -яв-ся самым сложным органом. Вкл в себя-8 долек,каждая из которых состоит из 6-ти долек

Вся структура печени пронизана густ системой вен,артерии,протоков

Печеночные протоки-каналы которые накапливают желчь,продуцир. печ клетками и направляя ее в желч. пузырь .Желчный пузырь-грушевидный мешочек,длина-8смпол поверхн печени,на уровне 9 ребра

  • Ф-ции печени:
  • 1накопление углеводов
  • 2утилизация аминокислот-расщепл.избыток аминокислот
  • 3использование жиров для выработки энергии
  • 4нейтролизация токсинов и разм.токсичных вещ-в
  • 5выработка холеристина
  • 6накопление витаминов и мин.вещ-вмедь,железо

7обработка крови -самая важная.Печень разрушает старые клетки крови продуцирует белки котор участв в свертывании крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_409041_dihanie-pri-povishennom-i-ponizhennom-atmosfernom-davlenii.html

24. 2 Особенности дыхания и его регуляция при мышечной работе, при пониженном и повышенном атмосферном давлении. Гипоксия и ее виды. Искусственное дыхание. Гипербарическая оксигенация

 Гипоксия и действие на организм
пониженного атмосферного давления.
Всякий недостаток кислорода в отдельных
тканях или организме в целом носит
название гипоксии. Недостаток кислорода
крови называется гипоксемией. Гипоксия
может быть четырех видов.

 1. При недостаточном насыщении крови
кислородом наступает дыхательная
(гипоксемическая) гипоксия. Такое
состояние возникает в следующих случаях:

   — при низком парциальном давлении
кислорода в воздухе;

  — при недостаточной вентиляции
легких (непроходимость дыхательных
путей, слабость дыхательных мышц,
недостаточность дыхательного центра,
пневмоторакс). При этом в крови отмечается
гиперкапния, повышенная концентрация
СО2.

  — при ухудшении диффузии газов через
легочную мембрану (спазм бронхов,
заполнение альвеол жидкостью при отеках,
пневмонии, утоплении), которое тоже
сопровождается гиперкапнией;

  — при некоторых видах порока сердца
(не заросший боталлов проток и т.п).

   2. Анемическая гипоксия
обусловлена понижением способности
крови связывать кислород, т.е. снижением
кислородной емкости крови. Это возникает
при потере крови, связывании Hb другими
веществами (окисью углерода, ферроцианидами
и др.).

  3. В случае замедления движения крови
в капиллярах при общей недостаточности
кровообращения, вследствие недостаточного
притока крови к отдельным органам
возникает  гипоксия застойная, или
циркуляторная. По существу , всякая
смерть от остановки сердца является
смертью от гипоксии.

   4. Когда ткани в силу инактивации
окислительных ферментов (например,
цианидами) не могут использовать
кислород, возникает гистотоксическая
гипоксия.

  За исключением циркуляторной
гипоксии, происходящей в случае
недостаточного притока крови к отдельным
органам, остальные формы гипоксии ведут
к недостаточному снабжению кислородом
всех тканей.

Но так как чувствительность
разных тканей к недостатку кислорода
различна, то одна и та же степень гипоксии
может вызывать серьезные расстройства
в деятельности одних органов, почти не
затрагивая других, изменения в которых
будут в первую очередь вызваны
расстройствами, происходящими в наиболее
чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток
кислорода реагируют высшие отделы ЦНС
и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это
появляется особенно при быстром развитии
и значительной гипоксии.

В этом случае
потеря сознания может наступать
мгновенно, как это бывает, например, при
удушении или удавлении (прекращении
притока крови к мозгу).

При более медленном
развитии гипоксии смерть также всегда
наступает после потери сознания, т.е.
после паралича функций высших отделов
мозга.

Следствием падения напряжения кислорода
в крови сначала всегда является повышение
деятельности дыхательного центра, что
проявляется в учащении и углублении
дыхания и приводит к росту МОД. Этот
эффект зависит главным образом от
рефлекторной стимуляции хеморецепторов
дуги аорты и каротидного синуса.

Усиление
легочной вентиляции при гипоксии
характерно при ее неглубокой стадии.
Оно имеет положительное значение для
организма, особенно в случае дыхательной
гипоксии. В этом случае рост легочной
вентиляции приводит к повышению
парциального давления кислорода в
крови.

При других формах гипоксии, не
зависящих от недостатка кислорода в
артериальной крови, увеличение дыхательной
деятельности не может способствовать
устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает
ослабление работоспособности дыхательного
центра, сначала проявляющееся в
периодическом Чейн-Стоксовом дыхании,
которое не обеспечивает достаточной
вентиляции легких.

Тогда к причинам,
вызывающим гипоксию, присоединяется
недостаточное дыхание и получается
порочный круг: гипоксия приводит к
недостаточности дыхания, а недостаточность
дыхания еще более усугубляет гипоксию.

Разорвать этот круг можно лишь устранением
причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии
характеризуются тем, что в начальных
ее фазах наступает учащение сердцебиений,
рост минутного объема сердца, повышение
артериального давления.

Вследствие
опорожнения депо масса циркулирующей
крови увеличивается и растет кислородная
емкость крови.

Однако при длительной и
тяжелой гипоксии наступает поражение
центров регуляции кровообращения и
получается второй порочный круг —
гипоксия вызывает расстройство
кровообращения, а оно усугубляет
гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном
атмосферном давлении
. Наиболее
изученной формой гипоксии является
гипоксемическая гипоксия, особенно ее
дыхательная форма. Человек встречается
с этой формой гипоксии при подъеме на
высоты, при полетах в стратосферу, при
космических полетах.

Артериальная кровь
насыщена кислородом приблизительно на
95-90% до тех пор, пока барометрическое
давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что
соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем
моря.

При дальнейшем падении барометрического
давления насыщение артериальной крови
кислородом быстро снижается, оно доходит
до 50% величины кислородной емкости при
барометрическом давлении 270-300 мм Hg
(7,5-8 км высоты).

С увеличением высоты над уровнем моря
падает барометрическое давление и
парциальное давление О2, однако
насыщение альвеолярного воздуха водяными
парами при температуре тела не изменяется.
На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом
воздухе падает до нуля.

Если жители
равнин поднимаются в горы, гипоксия
увеличивает у них вентиляцию легких,
стимулируя ар­териальные хеморецепторы.
Изменения дыхания при высотной ги­поксии
у разных людей различны.

Возникающие
во всех случаях реакции внешнего дыхания
определяются рядом факторов: 1) скорость,
с которой развивается гипоксия; 2) степень
потребления О2(покой или физическая
нагрузка); 3) продолжительность
гипоксического воздействия.

У значительного большинства людей до
высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает
серьезных расстройств. Это, конечно, не
значит, что организм находится в таком
же состоянии, что и внизу.

Хотя на высоте
1,5-3 км артериальная кровь обычно еще
насыщена кислородом не менее 90% своей
кислородной емкости, напряжение кислорода
в крови уже снижено и начинают появляться
описанные выше рефлекторные реакции —
учащение и углубление дыхания, учащение
пульса, выход крови из депо, рост
эритропоэза.

Все эти изменения у здорового
человека как раз и обеспечивают сохранение
работоспособности на данной высоте.

Первоначальная гипоксическая стимуляция
дыхания, возникающая при подъеме на
высоту, приводит к вымыванию из крови
СО2и развитию дыхательного
алкалоза. Это в свою очередь вызывает
увеличение рН внеклеточной жидкости
мозга.

Центральные хемо­рецепторы
реагируют на подобный сдвиг рН в
цереброспинальной жидкости мозга резким
снижением своей активности, что
затормаживает нейроны дыхательного
центра настолько, что он становится
нечувствительным к стимулам, исходящим
от периферических хеморецепторов.
Довольно быстро гиперпноэ сменяется
непроизволь­ной гиповентиляцией,
несмотря на сохраняющуюся гипоксемию.

Подобное снижение функции дыхательного
центра увеличивает степень гипоксического
состояния организма, что чрезвычайно
опасно, прежде всего для нейронов коры
большого мозга.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают
обнаруживаться расстройства ряда
функций, что зависит главным образом
от изменения нормальной деятельности
высших центров.

На этой высоте падает
не только напряжение кислорода в крови,
но и количество связанного гемоглобином
кислорода.

Более или менее тяжелые
симптомы дыхательной гипоксии начинаются
обычно тогда, когда насыщение артериальной
крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК.
Если же насыщение крови падает ниже 45%
КЕК, то наступает смерть.

  При подъеме на значительные
высоты вследствие расстройства регуляции
отмечаются усталость, апатия, сонливость,
дрожание пальцев, головная боль, одышка
и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается
высотная или горная болезнь.

В зависимости
от индивидуальных особенностей и
тренированности человека высота, на
которой наступают тяжелые расстройства,
может быть различной, но они наступают
у всех.

Высота 8,5-9 км является пределом,
выше которого человек без дыхательного
аппарата не может подняться без риска
для жизни.

При акклиматизации к условиям высокогорья
наступает адаптация физиологических
механизмов к гипоксии. К основным
факторам долговременной адаптации
относятся: повышение содержания СО2 и
понижение содержания О2 в крови на фоне
снижения чувствительности периферических
хеморецепторов к гипоксии, а также рост
концентрации гемоглобина.

  Особенности дыхания при повышенном
атмосферном давлении
. В то время, как
низкое атмосферное давление ведет к
химическим сдвигам в организме,
обусловленным недостатком кислорода,
повышенное атмосферное давление, с
которым человек сталкивается при
водолазных работах, действует прежде
всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность
воды означает повышение воздействующего
на организм давления на 1 атмосферу, так
что на глубине, скажем, 90 м на человека
действует уже 10 атм. Хотя само пребывание
под таким давлением, если оно продолжается
не больше 2 часов, не опасно, но подъем
с этой глубины при несоблюдении
необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается
повышенному давлению, то он может дышать
только при подаче ему воздуха под таким
же давлением.

Растворение же газов в
жидкости прямо пропорционально их
парциальному давлению над жидкостью,
и если 1 мл крови при дыхании на уровне
моря растворяет 0,011 мл азота, но при
давлении в 5 атмосфер — в 5 раз больше.
Азот растворяется также во всех тканях,
особенно в жировой и богатой жиром
нервной ткани.

При быстром переходе от
давления в 5 атм. к обычному давлению
ткани тела могут удержать в растворенном
состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови.
Остальной азот переходит в газообразное
состояние и образует пузырьки в тканях
и крови.

Такой пузырек может закупорить
коронарную или мозговую артерию, что
вызывает мгновенную смерть. Мелкие
пузырьки азота, освобождающиеся в
нервной ткани, суставах, мышцах и т.п.,
смерти не вызывают, но причиняют тяжелые
боли.

Читайте также:  Серно-салициловая мазь при себорейном дерматите: состав и описание препарата, инструкция по применению

Чтобы избежать этих осложнений, нужно
поднимать водолазов только с такой
скоростью, чтобы газы из крови успевали
выделяться легкими.

Если же пришлось
по жизненным показаниям срочно поднять
человека с большой глубины, то его
следует поместить в специальную
декомпрессионную барокамеру, в которой
можно восстановить большое давление,
добиться повторного растворения
пузырьков и затем снова под наблюдением
врача медленно «поднимать» его на
«поверхность».

В настоящее время при погружении водолаза
на большую глубину ему дают газовую
смесь, где азот заменен гелием, который
почти не растворяется в крови. Так как
кислород под большим давлением токсичен,
его добавляют к гелию в такой концентрации,
чтобы парциальное давление его на
глубине было равно тому давлению, которое
имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе.Интенсивность дыхания тесно связана с
интенсивностью окислительных процессов:
глубина и частота дыхательных движений
уменьшаются в покое и увеличиваются
при работе, притом тем сильнее, чем
напряженнее работа.

Мышечная работа
всегда сопровождается увеличением
легочной вентиляции, что совершенно
необходимо для удовлетворения возникающей
при работе потребности в кислороде.

При
интенсивной работе легочная вентиляция
может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин
в покое.

Исследования физиологов показали, что
усиление дыхания при мышечной работе
зависит, во-первых, от увеличения
концентрации углекислоты и раздражения
хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения
проприорецепторов мышц. Наложение жгута
на работающую ногу вызывает увеличение
вентиляции так же, как и без жгута.

  
Одновременно с усилением дыхания во
время работы наступает усиление
деятельности сердца, приводящее к
увеличению минутного объема кровотока.  
Вентиляция легких и МОК нарастают в
соответствии с величиной выполняемой
работы.

Вычислено, что при повышении
потребности кислорода при мышечной
работе на 100 мл/мин МОК возрастает на
1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при
тяжелой мышечной работе способствует
также выброс эритроцитов из депо и
обеднение крови водой вследствие
потения, что ведет к некоторому сгущению
крови и повышению концентрации Нb, а
значит и КЕК.     Значительно
растет при мышечной работе коэффициент
утилизации кислорода.

Из каждого литра
крови в покое утилизируется 80 мл, при
работе до 120 мл кислорода.

Повышенное
поступление кислорода в ткани при
мышечной работе зависит от того, что
понижение напряжения кислорода а мышцах,
увеличение напряжения углекислого газа
и концентрации водородных ионов
способствует увеличению диссоциации
оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной
вентиляции при интенсивной мышечной
работе является накопление молочной
кислоты в тканях и переход ее в кровь.
Содержание молочной кислоты в крови
может достигать при этом 200 мг% против
5-22 мл в покое.

Молочная кислота вытесняет
угольную кислоты и ее связей с ионами
натрия и калия, что приводит к повышению
напряжения СО2в крови и возбуждению
дыхательного центра.

Накопление молочной
кислоты при мышечной работе возникает
потому, что интенсивно работающие
мышечные волокна испытывают недостаток
в кислороде и часть молочной кислоты
не может окислиться до конечных продуктов.
Такое состояние называется кислородной
задолженностью.

Окисление образовавшейся
во время работы молочной кислоты
завершается уже после окончания работы
— во время восстановительного периода,
в течение которого сохранятся интенсивное
дыхание, достаточное для того, чтобы
излишнее количество накопившейся в
организме молочной кислоты было
ликвидировано.

Каждый человек имеет индивидуальные
показатели внешнего дыхания. В норме
частота дыхания варьирует от 16 до 25 в
минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до
0,5 л.

При мышечной нагрузке разной
мощности легочная вентиляция, как
правило, пропорцио­нальна интенсивности
выполняемой работы и потреблению О2
тканями организма.

У нетренированного
человека при максимальной мышечной
работе минутный объем дыхания не
превышает 80 л*мин-1, а у тренированного
может быть 120—150 л*мин-1 и выше.
Кратковременное произвольное увеличение
вентиляции может составлять 150—200
л*мин-1.

Дыхание чистым кислородом. Гипербарическая
оксигенация
. В клинической практике
иногда возникает потребность в по­вышении
РО2в артериальной крови. При этом
повышение парциального давления О2во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный
эффект. Однако продолжительное дыхание
чистым О2может иметь отрицательный
эффект.

У здоровых испытуемых отмечаются
боли за грудиной, особенно при глубоких
вдохах, уменьшается жизненная емкость
легких. Возможно перевозбуждение ЦНС
и появление судорог.  Полагают, что
кислородное отравление связано с
инактивацией некоторых ферментов, в
частности дегидрогеназ.

  У недоношенных
новорожденных при длительном воздействии
избытка О2образуется фиброзная
ткань за хрусталиком и разви­вается
слепота

Источник: https://studfile.net/preview/2142902/page:54/

Особенности дыхания в необычных условиях

Человек осваивает в процессе хозяйственной и исследовательской деятельности высокогорные регионы, а также глубины морей и океанов. Все эти ситуации связаны с деятельностью в измененной газовой среде и требуют специфической адаптации функции дыхания и особой подготовки.

Резкие изменения в организме, связанные с нарушением газообмена, наблюдаются при понижении и повышении атмосферного давления.

Измененная газовая среда вызывает множественные физиологические изменения в работе внутренних органов, составе крови, а также различные приспособительные реакции.

При высокой нагрузке, долгом нахождении или игнорировании правил техники безопасности в условиях повышенного и пониженного барометрического давления возможно развитие осложнений и заболеваний (горная болезнь,  кессонная болезнь).

Проблема дыхания при пониженном барометрическом давлении имеет большое практическое значение при высотных полетах и подъемах на горные вершины. На высоте 4000—6000 м могут возникнуть симптомы горной болезни, которая характеризуется признаками, характерными для тяжелой гипоксии.

Проблема дыхания при повышенном барометрическом давлении связана с погружением на глубины, для людей, выполняющих работы в кессоне, водолазов, операциях в барокамерах, при подводном плавании.

Дыхание в условиях пониженного давления.

На больших высотах наблюдается падение парциального давления кислорода в воздухе (давление отдельно взятого компонента смеси). Так, на высоте 4 км над уровнем моря атмосферное РO2 уменьшается до 98 мм рт. стм альвеолярное PO2 — до 60 мм рт. ст., т.е. более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным».

В данном случае у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка, головная боль, тошнота бессонница,, эйфория или угнетенное состояние, ослабление памяти и внимания, падение остроты зрения.

Может наблюдаться спазм легочных сосудов, повышение давления в малом круге кровообращения вплоть до отека легких. Bысоту около 7-8 км, где атмосферное и альвеолярное давление кислорода падают примерно втрое, считают предельно переносимой для человека без специального снаряжения [2].

Острая нехватка кислорода запускает компенсаторные физиологические механизмы. Основные физиологические изменения при гипоксии включают:

  • рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон
  • повышенное выделение диоксида углерода вызывает уменьшение в крови концентрации иона водорода , что приводит к развитию алкалоза (увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ)
  • возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем крови
  • повышается кислородный транспорт  [1,3].

Данные изменения имеют и обратную сторону:

  • вымывание СО2 при гипервентиляции легких
  • большие затраты энергии при гипервентиляции
  • угнетение деятельности дыхательного центра, что чревато сбоями в дыхании
  • недостаток СО2 (гипокапния) вызывает спазм церебральных сосудов, и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом
  • В течение нескольких следующих дней пребывания на большой высоте происходит дальнейшее изменение дыхательного процесса, обычно называемое адаптация дыхания.
  • У жителей горных регионов наблюдаются характерные физиологические изменения: возрастание ЖЕЛ, увеличение количества эритроцитов крови, увеличение содержания миоглобина, повышается активность митохондрий.
  • Дыхание в условиях повышенного давления.

С данной проблемой сталкиваются все живые организмы, чья деятельность связана с пребыванием на глубине. Главной особенностью является задержка дыхания и прекращение дыхательных движений. Увеличивается объем легких, увеличивается количество альвеол, снижается реакция рецепторов на повышение содержания углекислого газа в крови.         

Некоторые животные способны задерживать дыхание от 15 минут до 2 часов, но тренированный человек не выдержит без воздуха более 5 минут. Такое состояние может вызвать потерю сознания в связи с оксигенацией- избыточным повышением давления кислорода вплоть до гибели.

С гипербарией (повышенным давлением) постоянно сталкиваются водолазы, работники кессонов. Давление сжатого воздуха, который подается через снаряжение, должно соответствовать давлению на данной глубине.

Главная опасность ожидает при подьеме на поверхность, т.к. возникает опасность возникновения кессонной болезни. Впервые это заболевание возникло после изобретения в XIX веке кессона- камеры для подводных работ.

Главная причина его возникновения — резкое падение давления вдыхаемого воздуха при переходе от повышенного давления к нормальному (декомпрессия), вследствие чего газы (азот, водород и другие) перестают быть растворенными и образуют пузырьки, которые могут закупорить любой важный кровеносный сосуд [1].

Кессонная болезнь может протекать в острой форме и в хронической.

По тяжести М.И. Якобсон выделил четыре вида декомпрессионной болезни:

  1. Легкая форма характеризуется высыпаниями на коже, болью в мышцах и суставах (из-за недостатка кислорода создается давление на нервные окончания), повышение частоты сердечных сокращений и дыхания. Данные явления могут сопровождаться слабостью, недомоганием, зудом.
  2. Кессонная болезнь средней тяжести характеризуется поражением органов пищеварения, вестибулярного аппарата, зрительного аппарата и соответствующими симптомами: тошнотой, рвотой, чувством давления в брюшной стенке, образованием газов в кишечнике, резкой головной болью, головокружением, повышенной потливостью. Также типичен спазм артерий глаза [2].
  3.  Тяжелая форма характеризуется резкой болью в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличом нижних конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Перепады  давления могут привести к баротравме легких и среднего уха. Часто страдает спинной мозг, в особенности среднегрудной отдел, где наблюдается малая способность к образованию кровеносных сосудов. Может возникнуть паралич обеих нижних конечностей  [2].

Также травмируются легкие (баротравма вплоть до пневмоторакса и шока).

Больные жалуются на боль в грудной клетке, выделение кровавой пены изо рта, кровохарканье, кашель, одышку, сердцебиение, нарушается речь, появляются судороги.

Баротравма среднего уха проявляется поражением барабанной перепонки — от гиперемии до разрыва ( при этом возникает ощущение надавливания на уши, заложенность, появляются колющие сильные боли).

Данные симптомы могут сохраняться до нескольких часов.

При погружении на глубину свыше 40 метров с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить азотный наркоз (сходный с алкогольным опьянением, характеризуется наркотическим воздействием на ЦНС). Причина азотного наркоза — высокое парциальное давление азота и избыток углекислого газа в организме.

  1. Летальная форма кессонной болезни достаточна редка в настоящее время. Она может развиться при полной блокировке легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или при блокаде кровообращения в продолговатом мозге. Один из возможных исходов при спасении больного- паралич.

Таким образом, в нашей работе мы рассмотрели особенности дыхания в условиях повышенного и пониженного барометрического давления, определили, кто наиболее часто с ними сталкивается, выявили физиологические механизмы и изменения, происходящие при данных процессах, а также адаптацию к необычным условиям.

 Кроме того, мы рассмотрели патологические процессы, сопутствующие дыханию в аномальных условиях: гипоксию и горную болезнь, декомпрессионную болезнь. Мы обратили внимание на причины их возникновения, различные формы данных патологических изменений.

Список литературы:

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник — 4-е изд., — 2009. — 496 
  2. Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология : Учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 688 с
  3. Ярош А.А. Нервные болезни. Учебное пособие, 1985
Читайте также:  Чем больше на теле человека татуировок тем сильнее его иммунитет

Источник: https://sibac.info/studconf/science/xxi/76796

Дыхание при повышенном и пониженном барометрическом давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно.

В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением.

Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью.

Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота.

Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля.

Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны.

Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга.

Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию.

Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак­торам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

Физиология коры больших полушарий

Эволюция строения и функций больших полушарий головного мозга. Последствия их удаления у животных различных видов. Методы изучения функций больших полушарий. Особенности развития больших полушарий у детей.

  • Большие полушария — это филогенетически наиболее молодой отдел ЦНС, развивающийся из конечного мозга.
  • Кора — это поверхностный слой серого вещества больших полушарий, который состоит из нервных клеток с их отростками и промежуточной ткани (нейроглия, кровеносные и лимфатические сосуды).
  • Основными тенденциями в ходе эволюции мозга являются:
  • • энкефализация (энцефализация) – увеличение размеров, массы, сложности строения больших полушарий;

• кортиколизация – увеличение площади, массы, сложности строения коры больших полушарий. Кортиколизацию как эволюционную тенденцию можно подразделить на структурную и функциональную.

Структурное развитие коры идет с увеличением нервных элементов и возникновение многослойного строения коры ( у амфибий — 1 слой, у птиц — 3 слоя, у селовека — 6 слоев).

Параллельно происходит усовершенствование связей как в пределах самой коры, так и её связь с другими отделами ЦНС.

В процессе эволюции происходит увеличение площади поверхности коры за счет образования борозд и извилин и теперь она (S пов.) составляет примерно 2,5 м2.

В коре ядерный тип строения нижележащих отделов ЦНС сменяется экранным типом, а именно в коре клетки лежат в одной плоскости, а также увеличивается количество чувствительных нервных клеток по сравнению с двигательными (в спинном мозге соотношение чувствительных и двигательных нейронов составляет 15 : 1, а в коре — 20 : 1).

В процессе эволюции увеличивается ёмкость черепа, нарастает масса мозга, что не определяет умственных способностей, а имеет отношение к изменению массы тела( у слона m = 5 кг, отношение к массе тела составляет 1/500, у обезьян — 1/50, у человека — 1/40).

Вес мозга у людей широко варьирует, но как уже отмечалось, умственные способности не зависят от массы мозга.

Так были проведены измерения массы мозга у гениальных людей в разные периоды истории : Тургенев — 2012 г (самый большой мозг), Байрон — 1807 г, Бехтерев — 1720 г, Павлов — 1653 г, А. Франс — 1017 г.

Важным является соотношение между отдельными долями больших полушарий : затылочная доля у обезьян составляет 30-40%, у человека — 12%, нижние теменные доли 0,7% и 0,8%, лобные доли 10% и 20%.

В ходе эволюции происходит специализация центров и кортиколизация функций.

Для оценки степени эволюционного развития мозга используют относительную массу головного мозга (т.е. соотношение массы головного мозга и массы тела), выводимое из следующей формулы:

  1. М тела = К х М мозга 2/3
  2. где К – коэффициент энкефализации (энцефализации) равный у грызунов 0,06; у шимпанзе бонобо – 0,3; а у человека – 1.
  3. Разновидности коры больших полушарий по их филогенетическому возрасту:

• Архиокортекс (древнейшая кора). Обонятельные луковицы, обонятельные тракты, обонятельные бугорки.

• Палеокортекс (старая кора). Структуры, расположенные на медиальной поверхности височной доли (гиппокамп, парагиппокампальная извилина, крючок).

• Неокортекс (новая кора). Покрывает большие полушария снаружи (плащ).

Функции коры БП.

1. сенсорная — отвечает за восприятие сигналов из окружающей среды и внутренней среды, их обработка, ибо каждый анализатор имеет корковую часть.

2. условно-рефлекторная — отвечает за осуществление условных рефлексов.

3. психическая — отвечает за возникновение ощущений, восприятий, за способность к мыслительной деятельности, абстрактное мышление и запоминание, осознание сигналов из окружающей среды, осознание личностью взаимоотношения с окружением, является структурной основой осознания и интеллекта, за психические свойства личности : интересы, темперамент, характер и т. д.

  • Последствия удаления больших полушарий у животных:
  • • У рыб после удаления больших полушарий наблюдаются нарушения в виде меньшей подвижности и активности при добывании пищи.
  • • У земноводных (лягушек) большие полушария более развиты, но после их удаления отмечается только меньшая подвижность.

• Птицы после удаления больших полушарий могут длительное время находиться в неподвижном состоянии. Способны клевать несъедобные предметы (например, осколки стекла). Голуби без больших полушарий утрачивают половой инстинкт. Сохраняют способность летать.

• У собак после удаления больших полушарий сохраняется способность к передвижению, но нарушается зрение, слух при сохранении ориентировочных реакций. Большую часть времени находятся в состоянии сна, просыпаясь только для приема пищи и естественных отправлений. Все выработанные условные рефлексы исчезают.

  1. • Высшие обезьяны после удаления больших полушарий утрачивают способность к передвижению и погибают через 3 недели — 2 месяца.
  2. Основные методы исследования функций больших полушарий:
  3. • Метод удаления (экстирпации — частичное или полное удаление коры, сопровождаемое наблюдениями за изменениями функций; аспирации)
  4. • Метод условных рефлексов
  5. • Электрофизиологический (регистрация биопотенциалов)
  6. • Нейрохимический
  7. • Метод клинико-паталогоанатомического исследования (позволяют сопоставить прижизненные изменения функций в связи с заболеваниями и последующим морфологическим обследованием после смерти)
  8. • Методы компьютерной нейровизуализации (англ. neuroimaging techniques)
  9. • — рентгеновская томография
  10. • — ЯМР томография (томография с использованием ядерно-магнитного резонанса)
  11. • — ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография — определяет радиоволны, которые испускают ядра атомов водорода при помещении обследуемого в сильное магнитное поле, компьютер выдает прижизненное изображение структур мозга)
  12. • Термография
  13. • Метод радиоизотопного картирования…
  14. Возрастные аспекты физиологии коры больших полушарий:

Средний вес мозга новорожденного составляет 382 гр. (колебанияот 350 до 400 гр.). В возрасте 1 года – 680-750 гр., в 4 года – 1100-1205 гр., в 7-10 лет – 1300-1390 гр. Вес мозга к 9 месяцам жизни удваивается, к 3 годам – утраивается. Максимального веса мозг достигает на третьем десятилетии жизни.

Поверхность мозга новорожденного составляет 10-12% поверхности мозга взрослого человека, в возрасте 2-4 месяцев – 50%. Особенно быстро увеличиваются размеры неокортекса. В частности это относится к таким полям, как 6, 10, 19, 46. Раньше формируются эфферентные системы (элементы) и позднее — афферентные.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb67d.html

Курс лекций по физиологии. курс лекций по нормальной физиологии. ю. и. савченков. красноярск издво , 2012, 470 с

Подборка по базе: Реферат Иманбаева докт 1 курс.docx, Лекции по истории 1 курс.docx, Методические указания по учебной практике для ГМУ 2 курса.doc, Тагзирова Разият Магомедзагировна 14 группа стомат 1 курс рефера, качевый курсачовый реферат.doc, теория курсовой проект.doc, ЛЕКЦИИ Курс лекций по патофизиологии. Часть 1..docx, МУ Курсовая работа 2014.

doc, Вопросы к экзамену по курсу.docx, Научно иследовательская работа Иванова К.И. 5 курс (Автосохранен.  Гипоксия и действие на организм пониженного атмосферного давления. Всякий недостаток кислорода в отдельных тканях или организме в целом носит название гипоксии. Недостаток кислорода крови называется гипоксемией. Гипоксия может быть четырех видов.  1.

При недостаточном насыщении крови кислородом наступает дыхательная (гипоксемическая) гипоксия. Такое состояние возникает в следующих случаях:    — при низком парциальном давлении кислорода в воздухе;

  — при недостаточной вентиляции легких (непроходимость дыхательных путей, слабость дыхательных мышц, недостаточность дыхательного центра, пневмоторакс).

При этом в крови отмечается гиперкапния, повышенная концентрация СО2.

  — при ухудшении диффузии газов через легочную мембрану (спазм бронхов, заполнение альвеол жидкостью при отеках, пневмонии, утоплении), которое тоже сопровождается гиперкапнией;   — при некоторых видах порока сердца (не заросший боталлов проток и т.п).    2. Анемическая гипоксия обусловлена понижением способности крови связывать кислород, т.е. снижением кислородной емкости крови. Это возникает при потере крови, связывании Hb другими веществами (окисью углерода, ферроцианидами и др.).   3. В случае замедления движения крови в капиллярах при общей недостаточности кровообращения, вследствие недостаточного притока крови к отдельным органам возникает  гипоксия застойная, или циркуляторная. По существу , всякая смерть от остановки сердца является смертью от гипоксии.    4. Когда ткани в силу инактивации окислительных ферментов (например, цианидами) не могут использовать кислород, возникает гистотоксическая гипоксия.

  За исключением циркуляторной гипоксии, происходящей в случае недостаточного притока крови к отдельным органам, остальные формы гипоксии ведут к недостаточному снабжению кислородом всех тканей.

Но так как чувствительность разных тканей к недостатку кислорода различна, то одна и та же степень гипоксии может вызывать серьезные расстройства в деятельности одних органов, почти не затрагивая других, изменения в которых будут в первую очередь вызваны расстройствами, происходящими в наиболее чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток кислорода реагируют высшие отделы ЦНС и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это появляется особенно при быстром развитии и значительной гипоксии. В этом случае потеря сознания может наступать мгновенно, как это бывает, например, при удушении или удавлении (прекращении притока крови к мозгу).

При более медленном развитии гипоксии смерть также всегда наступает после потери сознания, т.е. после паралича функций высших отделов мозга. Следствием падения напряжения кислорода в крови сначала всегда является повышение деятельности дыхательного центра, что проявляется в учащении и углублении дыхания и приводит к росту МОД.

Читайте также:  Условия при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления

Этот эффект зависит главным образом от рефлекторной стимуляции хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Усиление легочной вентиляции при гипоксии характерно при ее неглубокой стадии. Оно имеет положительное значение для организма, особенно в случае дыхательной гипоксии.

В этом случае рост легочной вентиляции приводит к повышению парциального давления кислорода в крови. При других формах гипоксии, не зависящих от недостатка кислорода в артериальной крови, увеличение дыхательной деятельности не может способствовать устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает ослабление работоспособности дыхательного центра, сначала проявляющееся в периодическом Чейн-Стоксовом дыхании, которое не обеспечивает достаточной вентиляции легких.

Тогда к причинам, вызывающим гипоксию, присоединяется недостаточное дыхание и получается порочный круг: гипоксия приводит к недостаточности дыхания, а недостаточность дыхания еще более усугубляет гипоксию. Разорвать этот круг можно лишь устранением причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии характеризуются тем, что в начальных ее фазах наступает учащение сердцебиений, рост минутного объема сердца, повышение артериального давления. Вследствие опорожнения депо масса циркулирующей крови увеличивается и растет кислородная емкость крови. Однако при длительной и тяжелой гипоксии наступает поражение центров регуляции кровообращения и получается второй порочный круг — гипоксия вызывает расстройство кровообращения, а оно усугубляет гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении. Наиболее изученной формой гипоксии является гипоксемическая гипоксия, особенно ее дыхательная форма. Человек встречается с этой формой гипоксии при подъеме на высоты, при полетах в стратосферу, при космических полетах.

Артериальная кровь насыщена кислородом приблизительно на 95-90% до тех пор, пока барометрическое давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем моря.

При дальнейшем падении барометрического давления насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается, оно доходит до 50% величины кислородной емкости при барометрическом давлении 270-300 мм Hg (7,5-8 км высоты).

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля.

Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны.

Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

У значительного большинства людей до высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает серьезных расстройств. Это, конечно, не значит, что организм находится в таком же состоянии, что и внизу.

Хотя на высоте 1,5-3 км артериальная кровь обычно еще насыщена кислородом не менее 90% своей кислородной емкости, напряжение кислорода в крови уже снижено и начинают появляться описанные выше рефлекторные реакции — учащение и углубление дыхания, учащение пульса, выход крови из депо, рост эритропоэза.

Все эти изменения у здорового человека как раз и обеспечивают сохранение работоспособности на данной высоте.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга.

Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию.

Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают обнаруживаться расстройства ряда функций, что зависит главным образом от изменения нормальной деятельности высших центров. На этой высоте падает не только напряжение кислорода в крови, но и количество связанного гемоглобином кислорода.

Более или менее тяжелые симптомы дыхательной гипоксии начинаются обычно тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК. Если же насыщение крови падает ниже 45% КЕК, то наступает смерть.

  При подъеме на значительные высоты вследствие расстройства регуляции отмечаются усталость, апатия, сонливость, дрожание пальцев, головная боль, одышка и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается высотная или горная болезнь.

В зависимости от индивидуальных особенностей и тренированности человека высота, на которой наступают тяжелые расстройства, может быть различной, но они наступают у всех. Высота 8,5-9 км является пределом, выше которого человек без дыхательного аппарата не может подняться без риска для жизни.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.

К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

  Особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении.

В то время, как низкое атмосферное давление ведет к химическим сдвигам в организме, обусловленным недостатком кислорода, повышенное атмосферное давление, с которым человек сталкивается при водолазных работах, действует прежде всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность воды означает повышение воздействующего на организм давления на 1 атмосферу, так что на глубине, скажем, 90 м на человека действует уже 10 атм.

Хотя само пребывание под таким давлением, если оно продолжается не больше 2 часов, не опасно, но подъем с этой глубины при несоблюдении необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается повышенному давлению, то он может дышать только при подаче ему воздуха под таким же давлением.

Растворение же газов в жидкости прямо пропорционально их парциальному давлению над жидкостью, и если 1 мл крови при дыхании на уровне моря растворяет 0,011 мл азота, но при давлении в 5 атмосфер — в 5 раз больше. Азот растворяется также во всех тканях, особенно в жировой и богатой жиром нервной ткани.

При быстром переходе от давления в 5 атм. к обычному давлению ткани тела могут удержать в растворенном состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови. Остальной азот переходит в газообразное состояние и образует пузырьки в тканях и крови.

Такой пузырек может закупорить коронарную или мозговую артерию, что вызывает мгновенную смерть. Мелкие пузырьки азота, освобождающиеся в нервной ткани, суставах, мышцах и т.п., смерти не вызывают, но причиняют тяжелые боли.

Чтобы избежать этих осложнений, нужно поднимать водолазов только с такой скоростью, чтобы газы из крови успевали выделяться легкими.

Если же пришлось по жизненным показаниям срочно поднять человека с большой глубины, то его следует поместить в специальную декомпрессионную барокамеру, в которой можно восстановить большое давление, добиться повторного растворения пузырьков и затем снова под наблюдением врача медленно «поднимать» его на «поверхность».

В настоящее время при погружении водолаза на большую глубину ему дают газовую смесь, где азот заменен гелием, который почти не растворяется в крови.

Так как кислород под большим давлением токсичен, его добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы парциальное давление его на глубине было равно тому давлению, которое имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе.

Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в кислороде. При интенсивной работе легочная вентиляция может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин в покое.

Исследования физиологов показали, что усиление дыхания при мышечной работе зависит, во-первых, от увеличения концентрации углекислоты и раздражения хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения проприорецепторов мышц. Наложение жгута на работающую ногу вызывает увеличение вентиляции так же, как и без жгута.

   Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока.   Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы.

Вычислено, что при повышении потребности кислорода при мышечной работе на 100 мл/мин МОК возрастает на 1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выброс эритроцитов из депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации Нb, а значит и КЕК.     Значительно растет при мышечной работе коэффициент утилизации кислорода.

Из каждого литра крови в покое утилизируется 80 мл, при работе до 120 мл кислорода.

Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода а мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 200 мг% против 5-22 мл в покое.

Молочная кислота вытесняет угольную кислоты и ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения СО2 в крови и возбуждению дыхательного центра.

Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов. Такое состояние называется кислородной задолженностью. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы — во время восстановительного периода, в течение которого сохранятся интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишнее количество накопившейся в организме молочной кислоты было ликвидировано.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио­нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению О2 тканями организма.

У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин-1, а у тренированного может быть 120—150 л*мин-1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин-1.

Дыхание чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация.

В клинической практике иногда возникает потребность в по­вышении РО2 в артериальной крови. При этом повышение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым О2 может иметь отрицательный эффект.

У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жизненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появление судорог.  Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

  У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка О2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и разви­вается слепота

1   …   60   61   62   63   64   65   66   67   …   103

Источник: https://topuch.ru/kurs-lekcij-po-normalenoj-fiziologii—yu-i-savchenkov-krasnoya/index64.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector